Desenvolvimento de circulação
colateral por terapia genética: utilização do AdCMV.sp+aFGF1-154
em modelo de infarto em coelhos.
SAFI JUNIOR, J. São Paulo, 2001. 119p. Tese (Doutorado) –
Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo.
Verificamos se a administração intramiocárdida
de um adenovetor codificando o fator ácido secretado de
crescimento de fibroblasto (sp+aFGF1-154) pode induzir angiogênese
e reduzir a região de risco de infarto após a oclusão de uma
artéria coronária. Quinze dias antes da oclusão coronária os
coelhos receberam uma injeção intramiocárdica do VETOR ANGIOGÊNICO
(AdCMV.sp+aFGF1-154), do VETOR CONTROLE (AdCMV.NLSb gal) ou do
CONTROLE NÃO VIRAL (SF 0,9%). Os transcritos de RNA mensageiro
do aFGF1-154 foram identificados até 12 dias após a administração
do VETOR ANGIOGÊNICO. Nenhum dos três tratamentos modificou o
fluxo sangüíneo miocárdico basal. Após a oclusão coronária,
os coelhos tratados com o VETOR ANGIOGÊNICO apresentaram áreas
de risco 50% menores do que os grupos CONTROLE VIRAL e CONTROLE
NÃO-VIRAL (19,90± 9,06%; 36,28± 4,47; 39,90± 6,05% - ANOVA
P< 0,01). Os animais do grupo VETOR ANGIOGÊNICO apresentavam
o dobro de perfis arteriolares (CONTROLES=29± 11mm/mm3; VETOR
ANGIOGÊNICO=56± 18mm/mm3; P< 0,01) além de aumento de 17%
na rede capilar (CONTROLES=2.182± 109mm/mm3; VETOR ANGIOGÊNICO=2.564±
200mm/mm3; P< 0,001). Concluímos que a terapia genética com
AdCMV.sp+aFGF1-154 pode induzir angiogênese terapêutica
minimizando os efeitos da oclusão do leito coronário
principal.
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